Prof. Gierczyński: w Polsce rozproszone ognisko mutacji indyjskiej w dwóch lokalizacjach

W Polsce mamy obecnie do czynienia z jednym z trzech podwariantów wirusa indyjskiego z linii Pango B.1.617.2. Występują w nim dwie charakterystyczne mutacje w białku kolca (białko S) L452R i P681R – powiedział PAP z-ca dyrektora NIZP-PZH prof. Rafał Gierczyński. Rozproszone ognisko zakażeń wykryto w dwóch lokalizacjach.

Ekspert z Narodowego Instytutu Zdrowia Publicznego-Państwowego Zakładu Higieny przyznał, że w Polsce tak naprawdę mamy w tej chwili do czynienia z jednym rozproszonym ogniskiem mutacji indyjskiej w dwóch lokalizacjach – w Katowicach oraz w Warszawie i okolicach (Zaborów w gminie Leszno).

„Tutaj tak naprawdę decydują kontakty między ludźmi z trzech różnych miejscowości. Od strony epidemiologicznej to jest jedno rozproszone ognisko” – przyznał.

Wyjaśnił dalej, że mamy dane epidemiologiczne i laboratoryjne dotyczące wirusa. „Te pierwsze zawsze w epidemii są ważniejsze, bo jeżeli sekwencjonujemy genom wirusa z pobranej próbki od jednej osoby i wykrywamy określony wariant wirusa, to przyjmujemy, że osoba z kontaktu również jest zakażona tym wariantem. Nie zawsze daje się dokładnie określić wariant u drugiej osoby. To pewne uproszczenie powszechnie stosowane w epidemiologii” – powiedział.

Równocześnie prof. Gierczyński zaznaczył, że w naszym kraju mamy do czynienia z jednym z trzech podwariantów wirusa indyjskiego. Według klasyfikacji wirusa jest to podwariant drugi oznaczany jako B.1.617.2.

„To specjalistyczne określenie. Ten numer pozwala wstępnie określić wariant genetyczny wirusa, bo same mutacje stanowią szczegółową, późniejszą informację o wariancie. W przypadku tzw. wariantu indyjskiego B.1.617+ wyróżniamy podtypy 1, 2 i 3, z których podtypy 1 i 3 posiadają trzy mutacje w białku S wirusa. Są to: L452R, E484Q, P681R. Wykryty w Polsce podtyp drugi wirusa nie ma mutacji E484Q, ale są dwie pozostałe” – wyjaśnił.

Dodał, że mutacje mogą przekładać się na szybszą internalizację, czyli wchłanianie wirusa do komórki, choć – jak zaznaczył – za wcześnie jest jednak, by stwierdzić, czy wariant indyjski wirusa jest tak groźny, by uznać go za stwarzający szczególne zagrożenie dla zdrowia publicznego. Na to potrzeba więcej danych, zaś pełny obraz uzyskamy dopiero po kilku miesiącach. Wyjaśnił, że tak działo się z brytyjską, brazylijską i południowo-afrykańską odmianą wirusa.

Europejskie Centrum ds. Zapobiegania i Kontroli Chorób (ECDC) po pięciu miesiącach, czyli pod koniec kwietnia wydało dopiero opinię, że te trzy warianty SARS-CoV-2 stanowią większe zagrożenie, bo szybciej się szerzą i przede wszystkim powodują wyższe ryzyko ciężkiego przebiegu choroby mierzone hospitalizacjami i trafianiem pacjentów na OIOM. „Tyle mniej więcej czasu potrzeba, by mieć pewną wiedzę” – podsumował.

Jednak sytuacja epidemiczna w Indiach jest dość skomplikowana, bo nakłada się tam wiele czynników. Po pierwsze w marcu obchodzono święto radości i wiosny (Holi), co wiązało się z bliskimi kontaktami ludzi. Po drugie opieka medyczna, wskutek zwiększonej liczby zachorowań, jest skrajnie niewydolna.

„Wirus kocha takie zgromadzenia. Być może z powodu właśnie takich warunków ten wirus rozszedł się tak szybko. Być może rzutuje na to również jakaś szczególna właściwość genetyczna tego układu mutacji. Pewnie jest to coś pomiędzy jedną a drugą przyczyną. Tzn. być może z powodu takiego narażania się ludzi, w takich warunkach medycznych ten wirus w populacji indyjskiej rozszedł się tak gwałtownie i spowodował tak liczne zachorowania” – powiedział.

Równocześnie prof. Gierczyński podkreślił, że musimy mieć trochę czasu, by obserwować rozwój sytuacji w kraju i w Europie. Dopóki nie mamy pewności, że w regionie europejskim, gdzie już w dużej części populacja jest zaszczepiona, ten wirus jest bardziej zakaźny – musimy bacznie obserwować sytuację epidemiologiczną i być bardzo ostrożni w podejściu do tego zjawiska.

Zauważył też, że z 11,5 tys. genomów wirusa raportowanych przez Indie do bazy GISAID 1,3 tys. stanowi właśnie linia indyjska B.1.617+ w trzech podwariantach. Zaś wśród próbek pobranych od chorych w Indiach w okresie 1 kwietnia do 4 maja, czyli w okresie, „kiedy tam był taki dramat” wariant indyjski stanowił około 65 proc. Przyznał, że w tym samym dokładnie okresie w Polsce „klasyczny” wirus został niemal zupełnie wyparty przez wersję brytyjską.

„W tym okresie w Polsce wariant brytyjski stanowił 90-99 proc. zachorowań. Nie ma już praktycznie innych wariantów wirusa z jesiennej fali zachorowań, nie wspominając o klasycznym, z początku epidemii. Wszystko zostało wyparte, nie ma konkurencji w Polsce” – zaznaczył. Dodał, że „prawdziwy sprawdzian w epidemiologii toczy się na bieżąco”.

Zaakcentował, że teraz dla nas referencyjną populacją w ocenie możliwego zagrożenia powodowanego przez tzw. wariant indyjski powinna być populacja brytyjska i jej powinniśmy się przyglądać.

„Brytyjczycy mieli do czynienia z tym wariantem wcześniej. Poza tym mają bardzo dobry nadzór molekularny i epidemiologiczny. Są społeczeństwem zaszczepionym, więc wpatrujemy się w ich wyniki ” – przyznał.

Brytyjska narodowa służba zdrowia NHS twierdzi, że nie ma na razie dowodów na to że warianty wirusa indyjskiego wywołują bardziej ciężkie zachorowania niż wariant brytyjski lub wskazują, że obecnie podawane szczepionki są mniej skuteczne wobec grupy wariantu indyjskiego.

Prowadzi też poszerzone badania laboratoryjne i monitoruje sytuację epidemiologiczną we współpracy z partnerami zagranicznymi, by lepiej zrozumieć jakie skutki mogą powodować te mutacje oraz móc zaproponować proporcjonalne działania zapobiegawcze.(PAP)

Autorka: Klaudia Torchała

tor/ mhr/